Úlcera péptica
En el ser humano, las úlceras gástrica y duodenal se relacionan
principalmente con una destrucción de la barrera que normalmente impide la
irritación y la autodigestión de la mucosa por las secreciones gástricas. La
infección por la bacteria Helicobacter pylori,
destruye esta barrera, lo
mismo que el ácido acetilsalicílico y otros fármacos antiinflamatorios no
esteroideos (NSAID) que inhiben la producción de prostaglandinas y, como
consecuencia,
reducen la secreción de moco y HCO3
–. Los NSAID se utilizan ampliamente para tratar el dolor y la
artritis. Una causa adicional de la ulceración es la excesiva y prolongada
secreción de ácido. Un ejemplo de esto son las úlceras que se presentan en el síndrome de Zollinger-Ellison. Este síndrome se observa en pacientes con gastrinomas.
Estos tumores pueden presentarse en el estómago y el duodeno, pero
la mayoría de ellos se forman en el páncreas. La gastrina produce
hipersecreción prolongada de ácido y se presentan úlceras
graves.
AVANCES TERAPÉUTICOS
En las úlceras gástricas y duodenales, quizá se facilite la cicatrización mediante la
inhibición de la secreción de ácido con fármacos, como el omeprazol y fármacos
afines, que inhiben la bomba H+-K+-ATPasa (“inhibidores
de la bomba de protones”). Si está presente, H. pylori puede ser erradicado con antibióticos
y se tratan las úlceras provocadas por los antiinfl amatorios no esteroideos
mediante la
suspensión del uso de estos medicamentos o, cuando estono es
recomendable, por medio del tratamiento con el agonista de las prostaglandinas,
misoprostol. Los gastrinomas a veces pueden resecarse quirúrgicamente tanto en
respuesta a un neurotransmisor específi co secretado por las terminaciones
nerviosas entéricas, conocido como péptido liberador de gastrina (GRP) o
bombesina, en respuesta a la presencia de oligopéptidos en la luz gástrica.
Luego, la gastrina es transportada a través de la circulación sanguínea hasta
las glándulas del fondo gástrico, donde se une a los receptores no sólo en las
células parietales (y posiblemente las principales) para la secreción activa,
sino también en las células semejantes a las células enterocromafi nes (ECL),
las cuales se hallan en la glándula y liberan histamina, la cual también activa
la secreción de la célula parietal al unirse a los receptores de histamina
H2. Por último, las células parietales y las principales también
pueden ser estimuladas por la acetilcolina, la cual es liberada por las
terminaciones nerviosas entéricas en el fondo gástrico.Durante la fase cefálica
de la secreción gástrica, la secreción es activada de manera predominante por
los impulsos vagales los cuales se originan en la región encefálica conocida
como complejo vagal dorsal, el cual coordina los impulsos provenientes de los
centros superiores. Los impulsos vagales eferentes hacia el estómago
liberan luego péptido liberador de gastrina y acetilcolina,
iniciando con ello la función secretora. Sin embargo, antes que la comida entre
en el estómago, hay algunos factores adicionales desencadenantes y, por tanto,
es limitada la cantidad de secreción. Por otra parte, una vez ingerido el
alimento, los componentes de la misma estimulan la liberación sustancial de
gastrina y la presencia física de la comida
también distiende el estómago y activa los receptores de la
distensión, lo cual provoca un reflejo “vagovagal”, así como uno local que
intensifica más la secreción. La presencia de comida amortigua la
acidez gástrica, lo cual, por lo demás, serviría de señal inhibidora
de
la retroalimentación para interrumpir la secreción consecutiva a
la liberación de somatostatina, hormona inhibidora tanto de las células G como
de las células semejantes a las células enterocromafi nes, y de
la secreción por las propias células parietales . Esto quizá
constituye un mecanismo decisivo por el cual se termina la secreción gástrica
después que el alimento se desplaza desde el estómago hasta
el intestino delgado. Las células parietales gástricas
tienen un alto grado de especialización en su tarea singular de secretar
ácido Las células están llenas de
mitocondrias que suministran energía para impulsar la H,K-ATPasa apical, o
bomba de protones, la cual desplaza los hidrogeniones fuera de la célula parietal,
en contrade un gradiente de concentración de más de 1 millón de veces.
