domingo, 8 de julio de 2018

MEDICINA - EL ESPRÚE


1.Defición y tipos
  1.1. Esprúe celiaco o no tropical
Síndrome de malabsorción precipitado por la ingestión de alimentos que contienen GLUTEN como el trigo, el centeno y la cebada. Se caracteriza por INFLAMACIÓN del INTESTINO DELGADO, pérdida de la estructura de las MICROVELLOSIDADES, alteraciones de la ABSORCIÓN INTESTINAL y DESNUTRICIÓN.

1.2.Esprúe tropical (diapositiva 2 )
  Síndrome de malabsorción crónica que se manifiesta sobre todo en los residentes y visitantes de los trópicos o subtrópicos. La alteración de la ABSORCIÓN INTESTINAL de nutrientes por el INTESTINO DELGADO da lugar a MALNUTRICIÓN y ANEMIA causada por deficiencia de ÁCIDO FÓLICO.
El esprue tropical se distribuye mundialmente de manera irregular y en parches, siendo endémico en algunas áreas tropicales
2. FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD
Mal absorción por la mucosa del intestino delgado

Asimilación y captación de los hidratos de carbono, proteínas, péptidos, aminoácidos y lípidos. Secreción y absorción de agua y electrolitos. Absorción de minerales hidrosolubles y vitaminas.

2.1.Captación de los hidratos de carbono
Los monosacáridos hidrosolubles procedentes de la digestión deben ser transportados, a continuación, a través de la membrana plasmática hidrófoba del enterocito. El transportador  de sodio/glucosa 1 (SGLT1) es un cotransportador que capta glucosa (y galactosa) contra su gradiente de concentración, acoplando su transporte al del Na+. Una vez en el interior del citosol, la glucosa y la galactosa pueden retenerse para las necesidades metabólicas del epitelio o pueden salir de la célula a través del polo basolateral por transportador facilitado GLUT2.
La fructosa, por ejemplo, se capta a través de la membrana apical mediante GLUT5.

2.2.Asimilación de las proteínas
Consiste en la degradación a través de la hidrolisis a polipéptidos por medio de la hidrólisis a tripéptidos ,dipéptidos o aminoácidos
Siempre las proteínas que ingerimos recordemos que para poder ser absorbidas han de ser degradadas por enzimas a aminoácidos para poder ser absorbidos .,recordemos que a nivel de la boca las proteínas no sufren ningún tipo de transformación


2.3.ASIMILACIÓN DE NUTRIENTES
Las macromoléculas ingeridas tienen que ser asimilables para poder obtener energía de ellas, tener una tamaño pequeño para poder atravesar el epitelio del intestino delgado. Este epitelio está formado por diferentes tipos de células que tienen 2 funciones principales: digestión y absorción. Estas células pueden ser absortivas, enteroendocrinas, caliciformes y células de Paneth. Son especialmente relevantes las absortivas o de ribete en cepillo que contienen enzimas digestivos y mecanismos de transporte. En las criptas de Liberkhün encontramos glándulas intestinales o de Brunner que secretan jugo intestinal formado por agua y moco con pH alcalino (protección).
Los más comunes: almidón vegetal, disacáridos, monosacáridos y celulosa que no se digiere.
El organismo solo incorpora monosacáridos:
-          Digestión del almidón y glucógeno con amilasa salivalà amilasa pancreática. Rompe enlaces alfa 1à4.
-          Ahora tenemos disacáridos y trisacáridos que debe seguir digiriéndose, esto se consigue gracias a las enzimas de las células del ribete en cepillo: sacarasa, maltasa y lactasa y alfa-dextrina.
La intolerancia a la lactosa consiste en la falta de lactasa por fallo genético.


2.4. PROTEÍNAS
Llevarlas a aminoácidos para que puedan ser absorbidas y transportadas a tejidos. Comineza en la fase cefálica que hace que el esfínter de Oddi se relaje, sin embargo no hay digestión que se inicia realmente en el estómago.
Mediante endopeptidasa que hidroliza proteínas a olligopéptidos secretada como pepsígeno. En el intensino delgado las proteasas digieren casi completamente. Una enteroquinasa del ribete en cepillo activa la tripsina que activa el resto de proteasas (ayudan ectopeptidasas como carboxipeptidasa y aminopeptidasa).
Los aa pasarán a transportadores acoplados a sodios, y los pequeños  través de Pep T1. En la membrana basolateral ay transportadores independientes de sodio específicos.
Los que quedan como dipéptidos y tripéptidos son transportados por transcitosis.
2.5. LÍPIDOS
Empieza en la boca con la lipasa lingual producida por las glándulas de Von Ebner y se continúa con la lipasa gástrica que hidroliza incompletamente. La asimilación en el estómago es escasa. Dependerá de las secreción biliar y pancreática:
·         Pancreática: lipasa pancreática requiere colipasa que se secreta inactiva y es activada por la tripsina formando el complejo colipasa-lipas P.
·         Biliar: emulsiona.
La diferencia entre las células transportadoras reside en la densidad y cantidad de lípidos.
En el intestino delgado:
·         Secreción de lipasas y ácidos biliares: pH 8, la lipasa pancreática se segrega activa pero le falta la colipasa. Solo actúan cuando las grasas están emulsionadas. Los fosfolípidos se digieren por la fosfolipasa A2, mientras que las vitaminas liposolubles y colesterol por las hidrolasas de ésteres de colesterol.
·         Emulsión de grasas por ácidos biliares y digestión por lipasas: vesicula multilamenar que acabará en unilamelar conforme actúan las lipasas.
·         Difusión de micelas en el enterocito: atraviesan lámina acuosa estática y entran en el enterocito para formar QM y VLDL que pasarán a la dirculación linfática.
·         Absorción: se incorporan a las micelas mixtas que se desplazan por difusión y tienen entorno básico, cuando llegan a la pared del enterocito se desestabilizan, esto es debido a los protones.
Una vez atravesada la membrana de los enterocitos:
·         Glicerol, ácidos grasos de cadena corta y media: circulación sistémica.
·         Colesterol, lisofosfolípidos, ácidos grasos de cadena larga y monoglicéridos: sistema linfático, re-esterificados y se sintetizan apoproteínas.

La absorción de glucosa lleva absorción y por tanto de agua. La secreción relacionada con cloro provoca la secreción de sodio y agua.
ABSORCIÓN DE ÁC. GRASOS DE CADENA CORTA
Transportador específico, son importantes a pesar de ser pocos porque existe un reflejo que regula la llegada produciendo enlentecimiento. Parte de estos son utilizados por los colonocitos para su propo metabolismo (producción ATP).

  • Absorción de minerales y vitaminas hidrosolubles------en el colon
CURIOSIDAD : algunos autores involucran también la deficiente absorción de líquidos y electrolitos y ciertos cambios en la composición y concentración de sales biliares.

CAUSAS :

A.INFECCIÓN BACERIANA
B.DEFICIT NUTRICIONAL

1.Consumo elevado de ácido linoleico
2.El resto de causas se van a basar en postulados de autores :
   A.La deficiente absorción de líquidos y electrolitos y ciertos cambios en la composición y concentración de sales biliares
B.Insufuieciencia pancreática exocrina así como la disminución de secreción de hormonas tal como la colecistoquinina y la secretina , esto si que y tiene una importante alteración respecto a la mucosa que ya hemos mencionado

¿CÓMO SE MANIFIESTA LA ENFERMEDAD EN ANALISIS CLÍNICO ?
La clínica se presenta típicamente con diarrea crónica y otros signos de malabsorción: pérdida de peso, astenia (debilitación del estado general), deficiencias vitamínicas.
La depleción de las reservas de ácido fólico y vitamina B12 puede conducir en una anemia megaloblástica (anemias caracterizadas por la presencia de megaloblastos de gran tamaño), manifestación muy frecuente de la enfermedad. El déficit de ácido fólico, además de ser considerado como una consecuencia de la malabsorción intestinal, pudiera estar implicado en los mecanismos de producción de ésta, ya que la malabsorcion mejora con la administración de ácido fólico.


3.3.Diagnóstico
El diagnóstico debe sospecharse en cualquier paciente, nativo o visitante de una región tropical (O NO DEPENDE DEL TIPO DEL QUE ESTEMOS HABLANDO SI ES DE TIPO NO TROPICAL OBVIAMENTE NOO), que presente un síndrome progresivo de malabsorción sin etiología específica y que responda a tratamiento con ácido fólico y/o antibióticos.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial debe hacerse con las diarreas crónicas con pérdida de peso se acompañen o no de anemia megaloblástica.
No hay que confundirla con la “enteropatía tropical” o enteropatía inespecífica, muy frecuente en regiones tropicales subdesarrolladas

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